septiembre 18, 2020

Persistencia del Conducto Arterioso

Autor: Juan Robert De La Cruz Cos. Estudiante de medicina de quinto año de la Universidad Nacional Pedro Henríquez Ureña (UNPHU). Miembro del Comité Permanente de Intercambio de Investigaciones (SCORE) de la Organización Dominicana de Estudiantes de Medicina (ODEM).

El conducto arterioso (CA) es una estructura vascular fetal que conecta la arteria pulmonar izquierda con la aorta descendente (Istmo aórtico), impidiendo la circulación pulmonar. Después del nacimiento, con el inicio de la respiración, el CA cierra de forma anatómica y fisiológica, dividiendo la circulación en pulmonar y sistémica, debido a una serie de factores constrictores, como es el caso del aumento súbito de la saturación arterial de oxígeno y la disminución de la resistencia vascular pulmonar.

Por lo general, los neonatos prematuros como los lactantes a término, pueden presentar anomalías con afectación anatomo-fisiológica, como es el caso del CA. La persistencia del conducto arterioso (PCA), es una de las anomalías más frecuentes asociada a los grandes vasos, presentándose en 1/2.000 recién nacidos (RN), principalmente en neonatos prematuros. En el 75% de los RN, entre las 28-30 semanas de gestación, presentan PCA, con mayor incidencia en el sexo femenino, mientras que la tasa de mortalidad es de 30% en lactantes sin tratamiento, cuya principal causa de defunción es la insuficiencia cardiaca congestiva, seguida de infección respiratoria.

Entre los factores asociados al fallo del cierre del CA están:

  • Disminución de la proporción de fibras musculares, y del tono intrínseco de la pared ductal, como también, un escaso tejido endotelial.
  • Hay un mayor efecto vasodilatador por parte de las prostaglandinas, en relación al efecto constrictor que produce el oxígeno.
  • El aumento del óxido nítrico en el tejido ductal predispone a PCA.
  • La infección e inflamación se asocian a PCA a causa del aumento de prostaglandinas circulantes, que inclina a la reapertura del CA y a una pobre respuesta al tratamiento con inhibidores de la ciclooxigenasa.
  • La hemorragia preparto, embarazos múltiples y la diabetes materna, se asocian a alto riesgo de PCA.

Regularmente, en la PCA se aprecian cortocircuitos pequeños caracterizados por ser asintomáticos, y cortocircuitos grandes que producen insuficiencia cardiaca semejante a las comunicaciones interventriculares grandes. Las manifestaciones clínicas que presentan los PCA con cortocircuitos grandes son:

  • Retraso del crecimiento en lactantes.
  • Presión de pulso amplia y pulsos arteriales periféricos saltones por la fuga de sangre hacia la arteria pulmonar en la diástole.
  • Aumento de tamaño del corazón relacionada a una comunicación amplia. En este caso se aprecia un impulso apical sostenido.
  • Frémito localizado en el segundo espacio intercostal izquierdo, que irradia hacia la clavícula izquierda, caracterizado por ser un soplo sistólico continuo, descrito como un ruido de maquinaria.

Con respecto al diagnóstico de la PCA, se utilizan la radiografía de tórax y el ecocardiograma. La radiografía de tórax muestra un aumento en las marcas pulmonares y crecimiento del lado izquierdo del corazón a causa del incremento del retorno venoso. Por otra parte, el ecocardiograma determina la presencia, tamaño, dirección y las consecuencias físicas del cortocircuito. Cabe destacar que la ecocardiografía es el método diagnóstico más preciso en la PCA, mientras que en casos de pacientes con hallazgos atípicos es necesario el uso del cateterismo cardiaco para confirmar el diagnóstico.

El cierre espontáneo del CA después de la lactancia suele ser infrecuente. Los pacientes con cortocircuitos pequeños tienen pronóstico de tener una vida normal a largo plazo, aunque no se descarta la aparición de manifestaciones tardías aun siendo asintomáticos. Del CA no someterse a tratamiento puede presentar las siguientes complicaciones en pacientes con cortocircuitos grandes:

  • Insuficiencia cardiaca en las primeras fases de la lactancia.
  • Endocarditis infecciosa y embolias pulmonares o sistémicas.
  • Hipertensión pulmonar (Síndrome de Eisenmenger) en pacientes que no se someten al cierre del CA.
  • La dilatación aneurismática de la arteria o del conducto pulmonar, la trombosis no infecciosa del conducto con embolización, la calcificación del conducto y las embolias paradójicas, son catalogadas como complicaciones infrecuentes.

Con relación al tratamiento, la tasa de mortalidad asociada a la intervención quirúrgica es menor al 1%. Independientemente de la edad, los pacientes con PCA requieren de procedimiento quirúrgico para el cierre del CA. En pacientes con cortocircuitos pequeños se recomienda para prevenir endocarditis bacterianas u otras complicaciones tardías, mientras que en pacientes con cortocircuitos grandes se prevendrá la insuficiencia cardiaca o el desarrollo de enfermedades vasculares pulmonares o ambas.

En pacientes prematuros está indicada el uso de indometacina (79% efectiva) e ibuprofeno, aunque en este último los efectos a largo plazo son desconocidos en referencia a la enfermedad pulmonar crónica y la hipertensión pulmonar, y de fallar se recomienda la intervención quirúrgica.

En lactantes a término o en pacientes pediátricos con mayor edad, está indicada la ligadura quirúrgica u oclusión con un dispositivo por medio de la toracotomía izquierda pequeña o toracoscopia que permite ligar el vaso. De manera ambulatoria, se utilizan los dispositivos implantables (espirales), asociados al cierre exitoso del CA en el laboratorio de hemodinámica.

Otra opción en el tratamiento de la PCA es la infusión intravenosa de prostaglandinas E1, empleada en RN con sospecha de cardiopatías congénitas hasta que se confirme el diagnóstico.

Tras el cierre del CA, se puede observar:

  • Desaparición de los signos de insuficiencia cardiaca.
  • Mejoría inmediata de los lactantes que presentaban fallo de medro.
  • Desaparición del soplo descrito como ruido en maquinaria.
  • Restablecimiento del pulso y la presión arterial a la normalidad.
  • Puede haber persistencia de un soplo sistólico funcional en el foco pulmonar, que parece traducir la existencia de turbulencias en la arteria pulmonar previamente dilatada.
  • Desaparición de los signos radiológicos de aumento del tamaño cardíaco y de hiperflujo pulmonar.
  • Electrocardiograma normal.

Se puede concluir que:

  • La PCA es una de las anomalías más frecuentes asociada a los grandes vasos.
  • La prematuridad es el factor de riesgo más importante en esta anomalía.
  • Los cortocircuitos pequeños tienen peor pronóstico a largo plazo.
  • La principal causa de mortalidad en la PCA es la insuficiencia cardiaca congestiva.
  • El ecocardiograma es el método más eficaz para el diagnóstico de PCA
  • Independientemente de la edad, los pacientes con PCA requieren de procedimiento quirúrgico para el cierre del CA.

Referencias bibliográficas 

Grossman S, Porth C. Porth fisiopatología. 9th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2014.

Castillo, M. D. C. L., García, N. S., & del Prado, A. P. (2018). Revisión del ductus arterioso persistente del prematuro. In Avances de Investigación en Salud a lo largo del Ciclo Vital: Volumen II (pp. 149-154). Asociación Universitaria de Educación y Psicología (ASUNIVEP).

Schwartz S, Brunicardi F, Andersen D. Principios de cirugía. 10th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2015.

Kliegman R. Nelson. Tratado de pediatría. 20th ed. Madrid. Elsevier; 2016.

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