Un equipo internacional de investigadores, liderado por el Centro de Investigación del Cáncer (CIC) —centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca—, ha identificado un mecanismo bacteriano con capacidad para destruir células tumorales humanas.
El hallazgo, publicado en la revista Cell Death Discovery, muestra que una proteína secretada por la bacteria Vibrio cholerae, denominada HapA, puede activar procesos internos que provocan la autodestrucción de células cancerosas de mama, colon y páncreas, abriendo nuevas posibilidades en el desarrollo de terapias antitumorales.
Una “llave” bacteriana contra el cáncer
La proteína HapA actúa como una “llave molecular” capaz de identificar y unirse a receptores específicos —PAR-1 y PAR-2— situados en la superficie de las células tumorales. Al activar estos receptores, se desencadena una reacción en cadena intracelular que culmina con la muerte programada (apoptosis) de la célula cancerosa.
Para comprobar la especificidad del mecanismo, los científicos utilizaron tanto cultivos originales de Vibrio cholerae como versiones modificadas genéticamente que producían únicamente la proteína HapA. De este modo, confirmaron que el efecto antitumoral se debía exclusivamente a esta proteína y no a otros componentes de la bacteria.
“Este trabajo demuestra el potencial de las proteínas bacterianas como herramientas terapéuticas antitumorales. La acción selectiva y el modo de activación intracelular abren nuevas perspectivas para desarrollar tratamientos combinados y específicos”, explicó Antonio Hurtado, investigador del CSIC en el CIC de Salamanca.
Una metodología avanzada
El estudio incluyó experimentos con células humanas de mama, colon y páncreas, a las que se aplicó el supernatante (el medio donde crecen las bacterias y se concentran las proteínas secretadas). Se analizaron los efectos sobre la supervivencia y multiplicación de las células, comparando los resultados con muestras tratadas con Escherichia coli, que no produce HapA.
Además, se emplearon técnicas de imagen en tiempo real, marcadores moleculares y fármacos inhibidores —como el trametinib— para confirmar que la muerte celular dependía de la activación de las vías MEK-ERK, responsables de regular la supervivencia celular.
Un esfuerzo científico internacional
En la investigación participaron científicos del CIC (Salamanca), la Umeå University y el Umeå Centre for Microbial Research (Suecia), así como del University Hospital Zurich (Suiza).El proyecto recibió financiación de la Swedish Research Council, la Swedish Cancer Society, la Unión Europea (proyecto RESCUER, del programa Horizon 2020) y la Umeå University.
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