Un equipo del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER, CSIC-US-UPO-Junta de Andalucía), con la colaboración del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), ha identificado factores potencialmente decisivos en la resistencia de las células cancerosas al daño en su material genético.
La investigación, publicada en la revista Nucleic Acids Research, muestra cómo la proteína humana PrimPol, expresada en levaduras como organismo modelo, es capaz de prevenir la degradación masiva del ADN cuando fallan los mecanismos de vigilancia del ciclo celular, conocidos como checkpoints. Estos resultados apuntan a un posible papel de PrimPol en la supervivencia de células tumorales, que suelen acumular mutaciones en esos puntos de control y se vuelven resistentes a terapias como la quimioterapia.
El ADN debe replicarse con precisión en cada división celular, siendo este un momento crítico y vulnerable del ciclo. Normalmente, los checkpoints supervisan la correcta replicación y, en caso de daño, activan los sistemas de reparación deteniendo el ciclo celular. Cuando estos mecanismos fallan, la célula queda expuesta a daños irreversibles.El estudio, liderado por la investigadora Belén Gómez González (Universidad de Sevilla), identifica además tres factores específicos —Rad51, Mus81 y Rad5— como responsables de la toxicidad celular en ausencia de estos sistemas de vigilancia. Aunque estas proteínas normalmente facilitan la replicación, en condiciones de fallo del checkpoint provocan la degradación del ADN recién sintetizado, un fenómeno que también se observa en células cancerígenas.
No te pierdas una noticia, suscribete gratis para recibir DiarioSalud en tu correo, siguenos en Facebook, Instagram, Twitter, Linkedln, telegram y Youtube
