Por el Dr. Willians De Jesús Salvador
La resistencia a la insulina se ha convertido en uno de los retos más significativos de la salud pública moderna. Esta condición, en la que las células del organismo (músculo, grasa, hígado) no responden de manera adecuada a la insulina, tiene profundos efectos en el metabolismo y en la función endocrina.
La resistencia a la insulina se debe a una combinación de mecanismos celulares y factores de riesgo que interfieren con la acción normal de la insulina. Para su mejor comprensión señalamos los mecanismos celulares y fisiológicos: Defectos en la señalización insulínica: alteraciones en receptores y proteínas intracelulares (insulina → receptor → IRS → PI3K → AKT) reducen la captación de glucosa.
Lipotoxicidad: acumulación de ácidos grasos libres y metabolitos (diacilglicerol, ceramidas) en músculo y hígado interfiere con la señalización.
Inflamación crónica de bajo grado: citoquinas (TNF-α, IL-6) activan quinasas que fosforilan negativamente proteínas de señalización.
Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial: menor capacidad para oxidar ácidos grasos y manejar radicales libres. Acúmulo de glucosa y productos de glicación: daña rutas metabólicas y señalización.
La insulina es una hormona fundamental para la regulación del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. En un estado de resistencia a la insulina:
Disminución de la captación de glucosa: Las células musculares y adiposas experimentan una reducción en la absorción de glucosa, lo que conforma uno de los principales desencadenantes del desarrollo de hiperglicemia.
Alteraciones en el metabolismo lipídico: Se produce una lipólisis excesiva que conduce a niveles elevados de ácidos grasos libres en plasma, contribuyendo a la aparición de dislipidemias.
Se producen respuestas inflamatorias: La activación de rutas inflamatorias afecta directamente la señalización insulínica, estableciendo un círculo vicioso que refuerza la resistencia.
La resistencia a la insulina es uno de los factores primordiales en la patogenia de la diabetes tipo 2. La sobrecarga del páncreas para compensar la disminución de la sensibilidad insulínica conduce, con el tiempo, a una disfunción de las células beta, lo que resulta en la disminución de la secreción de insulina y en la aparición de hiperglicemia crónica.
El síndrome metabólico agrupa una serie de condiciones: Obesidad central, hipertensión arterial y dislipidemia
Alteraciones glucémicas derivadas de la resistencia a la insulina son el nexo patofisiológico que une estos factores, aumentando sustancialmente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otros eventos metabólicos adversos.
En mujeres, la resistencia a la insulina tiene un papel central en el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico (SOP). Este trastorno se manifiesta con irregularidades menstruales, hiperandrogenismo y, en muchos casos, infertilidad. La hipersecreción de insulina estimula la producción de andrógenos en las células tecales ováricas, exacerbando los desequilibrios hormonales.
La acumulación de tejido adiposo, especialmente en la región abdominal, es tanto una causa como una consecuencia de la resistencia a la insulina. El tejido adiposo produce citocinas proinflamatorias que interfieren con la acción de la insulina, perpetuando la alteración metabólica. Esta inflamación crónica constituye una vía importante hacia la aparición de complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
El diagnóstico temprano de la resistencia a la insulina permite la implementación de estrategias terapéuticas que pueden prevenir la progresión hacia diabetes y enfermedades cardiovasculares. La evaluación mediante indicadores bioquímicos y pruebas de glucosa en ayunas es esencial para identificar a los individuos en riesgo.
La resistencia a la insulina es una condición compleja que impacta significativamente en el equilibrio endocrino-metabólico del organismo. Comprender sus mecanismos y consecuencias resulta crucial para el desarrollo de estrategias de prevención y tratamiento que aborden no solo la disfunción metabólica, sino también las implicaciones endocrinas asociadas.
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