Un equipo internacional de científicos ha identificado una nueva función de la proteína Galectina-1 que incide directamente en la agresividad del cáncer de páncreas, uno de los tipos de cáncer más letales y con una tasa de supervivencia de apenas un 10% a cinco años. El hallazgo, publicado en la revista científica PNAS, abre nuevas vías para el desarrollo de tratamientos más efectivos.
El estudio fue liderado por investigadores del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el IIBB-CSIC-IDIBAPS, la Mayo Clinic, el Instituto de Biología y Medicina Experimental (CONICET, Argentina) y el CaixaResearch Institute. Los científicos han demostrado que la Galectina-1 no solo se encuentra en el exterior de las células del estroma —el microambiente tumoral—, sino que también desempeña un papel clave dentro del núcleo de los fibroblastos, donde regula la expresión de genes sin alterar el ADN, mediante mecanismos epigenéticos.
“El estroma, y particularmente los fibroblastos que lo componen, es fundamental en la agresividad del cáncer pancreático. Estas células no solo protegen al tumor, sino que lo alimentan y lo hacen resistente a los tratamientos”, señaló la doctora Pilar Navarro, coordinadora del Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer del Instituto de Investigación del Hospital del Mar.
Hasta ahora se sabía que los fibroblastos secretaban Galectina-1 con funciones protumorales. Sin embargo, este nuevo estudio revela que su presencia en el núcleo de estas células también activa la expresión de genes como KRAS, implicado en el 90% de los casos de cáncer de páncreas y uno de los principales responsables de su crecimiento descontrolado.
Los experimentos realizados con muestras de pacientes y modelos celulares demostraron que al inhibir tanto la Galectina-1 como el gen KRAS, los fibroblastos se desactivan, impidiendo su colaboración con las células tumorales.
“Este hallazgo cambia nuestra perspectiva sobre cómo abordar el tratamiento del cáncer de páncreas”, explicó Neus Martínez-Bosch, investigadora del Instituto de Investigación del Hospital del Mar. “Ya no basta con bloquear la proteína que secretan los fibroblastos; también necesitamos inhibidores que actúen dentro del núcleo celular”.
Judith Vinaixa, primera autora del estudio, destacó que se trata de un descubrimiento fundamental para entender cómo los fibroblastos contribuyen al avance de la enfermedad: “Hemos comprobado que la Galectina-1 regula la expresión de múltiples genes clave en estas células, lo que refuerza su papel como diana terapéutica”.
Por su parte, Gabriel Rabinovich, investigador del CaixaResearch Institute, subrayó que el próximo paso será desarrollar estrategias terapéuticas combinadas que inhiban tanto la Galectina-1 intracelular como extracelular. “Esta proteína también interviene en la formación de vasos sanguíneos y en la resistencia a la inmunoterapia, lo que refuerza su relevancia como objetivo para futuras terapias”, afirmó.
El estudio también contó con la participación del Servicio de Patología del Hospital del Mar y expertos del área de Cáncer del CIBER (CIBERONC), fortaleciendo la colaboración entre instituciones internacionales en la lucha contra uno de los cánceres más complejos y mortales.
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