Un estudio internacional liderado por científicos españoles descubre cómo la proteína SFRP1 altera tempranamente la comunicación neuronal, abriendo una nueva vía terapéutica.
Un equipo internacional de investigadores, encabezado por el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), ha descubierto cómo una proteína llamada SFRP1 puede inducir cambios cerebrales en fases muy tempranas de la enfermedad de Alzheimer, incluso antes de que aparezcan los síntomas clásicos. El hallazgo, publicado en la revista Cell Reports, abre una prometedora vía para actuar en las primeras etapas de esta patología neurodegenerativa.
El trabajo, realizado en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, pone el foco en los astrocitos, células del sistema nervioso hasta ahora consideradas secundarias, pero que se revelan como actores clave en el desarrollo del alzhéimer. Según el estudio, estos astrocitos producen en exceso la proteína SFRP1, que interfiere con la enzima ADAM10, indispensable para mantener las conexiones entre neuronas (sinapsis) en buen estado.
“En vez de centrarnos en las placas amiloides, hemos demostrado que el aumento de SFRP1 es suficiente para desencadenar alteraciones estructurales y funcionales en las sinapsis que preceden a la pérdida de memoria”, explicó Guadalupe Pereyra, investigadora principal del estudio.
Entre las consecuencias de este desequilibrio se encuentra la reducción de la plasticidad sináptica —clave en la formación y consolidación de recuerdos— y la interrupción de la potenciación a largo plazo (LTP), un proceso fundamental en el aprendizaje. Los efectos se observaron claramente en un modelo de ratón modificado para sobreexpresar SFRP1 en los astrocitos, lo que provocó una progresiva pérdida de espinas sinápticas en el hipocampo, región esencial para la memoria.
Además, el estudio detalla cómo esta acumulación de SFRP1 afecta negativamente al ciclo de vesículas presinápticas y a proteínas como la neurexina, esenciales para la comunicación efectiva entre neuronas. Esto representa un deterioro más temprano y directo que el que producen las clásicas placas amiloides.
Estos hallazgos sitúan a la proteína SFRP1 como una potencial diana terapéutica en la lucha contra el alzhéimer. Según los investigadores, intervenir en esta etapa silenciosa pero crítica podría evitar daños neuronales irreversibles y cambiar el enfoque actual de los tratamientos.
“La clave puede estar en detectar y bloquear esta proteína mucho antes de que las neuronas comiencen a morir. Es un cambio de paradigma”, concluyó Pereyra.
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