Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad Autónoma de Madrid (CSIC-UAM), junto con el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), han demostrado que la infección por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), conocido por causar el herpes labial, puede desencadenar en neuronas humanas alteraciones celulares típicamente vinculadas a la enfermedad de Alzheimer.
No obstante, los autores subrayan que el experimento reproduce una infección aguda en condiciones de laboratorio, lo que no equivale a la evolución crónica del virus en humanos. El trabajo ha sido publicado en la revista International Journal of Molecular Sciences.
La enfermedad de Alzheimer continúa siendo uno de los principales desafíos sanitarios y sociales. Entre sus rasgos biológicos más reconocidos figuran la acumulación anormal de la proteína beta-amiloide y las modificaciones patológicas de la proteína tau, esenciales en la función neuronal. A pesar de su relevancia diagnóstica, los mecanismos que inician y promueven estos procesos neurodegenerativos aún no se comprenden por completo.
En este contexto, diversas investigaciones recientes han planteado que infecciones persistentes podrían desempeñar un papel modulador en la enfermedad. El HSV-1, que infecta a gran parte de la población durante la infancia y permanece latente con reactivaciones periódicas, ha emergido como un posible factor de interés. Aunque se asocia comúnmente a las “calenturas” labiales, este virus también puede afectar al sistema nervioso.
Cultivos neuronales en tres dimensiones
Para analizar el impacto directo del virus, el equipo empleó células humanas capaces de diferenciarse de forma homogénea en neuronas funcionales. Estas se cultivaron tanto en sistemas bidimensionales tradicionales (2D) como en modelos tridimensionales (3D), organizados en esferoides neuronales.
Los modelos 3D permiten a las neuronas crecer en múltiples direcciones, formar redes complejas y estructurarse en capas, reproduciendo con mayor fidelidad la arquitectura del tejido nervioso. Además, facilitan la observación de la penetración y propagación viral dentro de la estructura celular.
“Estos modelos tridimensionales imitan de manera más realista la organización y las interacciones propias del tejido nervioso humano”, explica Jesús Aldudo, investigador del CBM y participante en el estudio.
Alteraciones moleculares relevantes
Los resultados indican que la infección por HSV-1 induce una acumulación intracelular de beta-amiloide en las neuronas, así como un incremento significativo de modificaciones anómalas en la proteína tau. Ambas alteraciones están estrechamente relacionadas con la fisiopatología del Alzheimer.
Asimismo, el estudio evidencia que el virus interfiere en los mecanismos de limpieza celular responsables del reciclaje y degradación de proteínas defectuosas. La disfunción de este sistema favorece la acumulación de proteínas alteradas, un fenómeno característico de los procesos neurodegenerativos.
Un hallazgo particularmente significativo es que estas alteraciones no se limitaron a cultivos simples, sino que también se reprodujeron en los modelos neuronales tridimensionales. En este entorno, el virus logró penetrar toda la estructura del esferoide y desencadenar las mismas modificaciones moleculares.
“Nuestros datos muestran que un virus extremadamente común puede activar en neuronas humanas procesos asociados al Alzheimer, lo que respalda la hipótesis de que factores ambientales, además de los genéticos, podrían influir en la enfermedad”, señala Maria Jesús Bullido, investigadora del CBM.
Los científicos recalcan que la infección aguda estudiada en laboratorio no refleja necesariamente la dinámica a largo plazo del HSV-1 en el organismo humano. Sin embargo, destacan que este modelo experimental ofrece una plataforma valiosa para investigar cómo infecciones virales frecuentes pueden impactar en los mecanismos celulares implicados en enfermedades neurodegenerativas, abriendo potenciales líneas de investigación en prevención y terapias futuras.
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