Investigadores del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) revelaron el papel fundamental del colesterol en el desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHC) asociado con la obesidad y la diabetes tipo 2.
Los hallazgos del estudio indicaron un papel supresor de tumores del colesterol en la carcinogénesis hepática y el desarrollo de HCC. Utilizando modelos nutricionales y genéticos, se demuestra el papel clave del colesterol hepático como promotor del desarrollo del CHC vinculado con la progresión de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la enfermedad crónica de hígado más común debido a su asociación con la epidemia de obesidad y la resistencia a la insulina.
Los investigadores examinaron la contribución de la esteatosis hepática con o sin acumulación de colesterol inducida por enfoques dietéticos o genéticos en la tumorigénesis hepática y si el papel del colesterol en el HCC impulsado por NASH depende de la especie.
Demostraron que el tratamiento con dietilnitrosamina (DEN) a ratas o ratones alimentados con una dieta deficiente en colina disminuyó la esteatosis hepática, la alimentación con una dieta aterogénica enriquecida en colesterol potenció los marcadores tumorales hepáticos.
Los resultados del trabajo publicado MDPI revelaron un papel diferencial de la esteatosis y el colesterol en el CHC impulsado por NASH e indicaron que el papel promotor de tumores del colesterol es independiente de la especie y está asociado con una inmunovigilancia deteriorada.
De acuerdo a sus autores el trabajo demostró que el incremento de colesterol en el hígado y no el desarrollo de esteatosis hepática per se determina la progresión de EHNA a CHC, siendo observado tanto en ratones como en ratas.
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